En los mamíferos, un reloj circadiano central, situado en los núcleos supraquiasmáticos (NSQ) del hipotálamo, sintoniza los ritmos fisiológicos circadianos innatos con el ciclo de 24 h de luz-oscuridad ambiental para vigorizar y optimizar el orden temporal interno. La producción de melatonina activada por los NSQ e inhibida por la luz transmite el mensaje de oscuridad al reloj e induce las funciones fisiológicas del estado nocturno, por ejemplo, la presión arterial y el metabolismo del sueño/vigilia. Se han observado efectos clínicamente significativos con el tratamiento con melatonina en ensayos controlados con placebo en humanos, en especial en trastornos asociados con ritmos de melatonina disminuidos o desalineados, por ejemplo, trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano, desfase horario y trabajo por turnos, insomnio en niños con trastornos del desarrollo neurológico, mala calidad del sueño (no reparador), presión arterial nocturna que no baja (hipertensión nocturna) y enfermedad de Alzheimer (EA). La disminución de la producción de melatonina en las primeras etapas de la EA, el papel de la melatonina en el valor restaurador del sueño (calidad del sueño percibida) y sus efectos de anticipación del sueño que atenúan la activación de ciertas redes cerebrales están adquiriendo una nueva perspectiva a medida que se desentraña el papel de la mala calidad del sueño en la acumulación de β-amiloide, sobre todo en el precúneo. Como resultado de la relación recientemente descubierta entre el reloj circadiano, el sueño y la neurodegeneración, las nuevas perspectivas de uso de la melatonina en la intervención temprana, para promover un envejecimiento físico y mental saludable, resultan muy interesantes en vista del vínculo emergente con la etiología de la enfermedad de Alzheimer.
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